Noch vor rund 50 Jahren konnten Menschen mit der Parkinson-Krankheit kaum zufrieden stellend behandelt werden. Das hat sich mittlerweile jedoch dank der Aufklärung der zugrunde liegenden Mechanismen geändert. Die Erkrankung selbst ist zwar immer noch nicht heilbar; eine gezielte Parkinsontherapie kann die Krankheitssymptome jedoch deutlich mildern. Vor allem eine Reihe von Medikamenten ermöglicht vielen Parkinsonpatienten heutzutage im Alltag, im Beruf und in der Familie ein selbstständiges Leben ohne wesentliche Einschränkungen. Zu dieser Entwicklung haben insbesondere zwei Arten von Parkinson-Medikamenten beigetragen: L-Dopa sowie die Gruppe der modernen Dopamin-Agonisten.

Durch den Verlust an Dopamin-bildenden Zellen gelangt auch weniger Dopamin an die entsprechenden Rezeptoren im Gehirn. Diese Abnahme der dopaminergen Nervensignale führt dann zu den störenden Symptome eines Morbus Parkinson. Hier setzt die moderne Parkinsontherapie an und versucht, dieses Defizit auszugleichen.

Um die "verwaisten" Dopamin-Rezeptoren zu stimulieren, wählt man vor allem zwei Wege: Zum einen können Parkinson-Patienten eine Vorstufe von Dopamin, das so genannte L-Dopa einnehmen. Dieses wird vom Körper aufgenommen, gelangt in das Gehirn und wird dort in den aktiven Überträgerstoff Dopamin umgewandelt, der nun an die Dopamin-Rezeptoren andocken kann. Damit möglichst viel L-Dopa das Gehirn erreicht und nicht bereits im Blut abgebaut wird, können L-Dopa-Präparate mit Wirkstoffen kombiniert werden, die den Abbau von L-Dopa im Blut hemmen (Decarboxylase-Hemmer und COMT-Hemmer). Durch die so genannten MAO-B-Hemmer lässt sich der Abbau des aktiven Dopamins im Gehirn verhindern. Im frühen Krankheitsstadium kann sogar die alleinige Gabe eines MAO-B-Hemmers sinnvoll sein, um den Abbau des noch von den Zellen der Substantia nigra gebildeten Dopamins zu verzögern. Decarboxylase-Hemmer, COMT-Hemmer und MAO-B-Hemmer optimieren also die L-Dopa Wirkung. Leider können diese Medikamente aber auch die Nebenwirkungen einer L-Dopa-Therapie verstärken.

In der modernen Parkinsontherapie werden die so genannten Dopamin-Agonisten immer wichtiger. Dies sind Medikamente, die im Gehirn an denselben Nervenkontaktstellen (Rezeptoren) andocken wie das Dopamin. Auf diese Weise ahmen sie die Wirkung des fehlenden Botenstoffs im Gehirn effektiv nach. Vor allem die modernen Vertreter dieser Medikamentengruppe sind gut verträglich und zeigen vermutlich weniger unerwünschte Langzeiteffekte als eine L-Dopa-Therapie. Deshalb werden sie bei vielen Parkinson-Patienten - vor allem zu Beginn der Erkrankung - sehr gerne eingesetzt.

Das bei Morbus Parkinson bestehende Ungleichgewicht der Botenstoffe zwischen Dopamin auf der einen Seite und Acetylcholin und Glutamat auf der anderes Seite kann teilweise auch ausgeglichen werden, indem man die Andockstellen anderer Überträgerstoffe (Glutamat und Acetylcholin) hemmt. Dies geschieht z. B. durch die so genannten NMDA-Rezeptor-Antagonisten, die alleine oder in Kombination mit anderen Parkinson-Medikamenten gegeben werden können. Auch Anticholinergika können bei bestimmten Krankheitszeichen wie dem Zittern oder der Überbeweglichkeit unter Langzeitanwendung von L-Dopa eine Besserung bewirken.

Durch die bisher verfügbaren Parkinson-Therapien kann der Dopaminmangel an den Rezeptoren im Gehirn (via L-Dopa oder Dopamin-Agonisten) also ausgeglichen werden. Da die Konzentration der Medikamente im Gehirn jedoch stark schwanken kann - kurz nach der Einnahme gelangt eine große Wirkstoffmenge in das Gehirn, danach fällt der Spiegel immer weiter ab - geschieht dies allerdings nicht so gleichmäßig, wie von der Natur vorgesehen. Möglicherweise werden unerwünschte Begleiterscheinungen einer Parkinsontherapie (z. B. Bewegungsstörungen oder ein Wirksamkeitsverlust) durch diese "unnatürliche" wellenförmige Stimulierung der Dopaminrezeptoren begünstigt.

Ziel einer modernen Parkinsontherapie ist daher eine möglichst gleichbleibende Anregung der Dopaminrezeptoren. Zum einen müssen Parkinsonmedikamente daher sehr regelmäßig und mehrmals täglich nach einem festen Zeitplan eingenommen werden. Zum anderen versucht man - wie beschrieben - die Wirkdauer von L-Dopa (bzw. Dopamin) im Gehirn zu verlängern, indem ihr Abbau im Körper hinausgezögert wird. Denselben Zweck haben Retard-Präparate, die ihren Wirkstoff im Verdauungstrakt nicht abrupt, sondern langsam abgeben. Doch auch mit Retard-Präparaten sind Wirkungsschwankungen oft nicht zu vermeiden.

Verschiedene neue Ansätze zielen daher darauf ab, dem Körper den notwendigen Parkinson-Wirkstoff kontinuierlich und gleichmäßig zukommen zu lassen. Dazu könnten z.B. kleine Pumpen dienen, mit denen das Medikament (L-Dopa oder Dopamin-Agonisten) ständig in kleinen Dosen in den Dünndarm oder aber direkt unter die Haut gebracht wird.